Abstract:
La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) représente une cause croissante de
lésions hépatiques chroniques, notam
ment dans les pays occidentaux
. La stéatose hépatique
non alcoolique englobe un spectre de maladies qui, à partir d'une simple stéatose (NAFLD
pure), peut évoluer vers une stéatohépatite non alcoolique (NASH), une cirrhose et un
carcinome hépatocellulaire.
Dans ce mémoire, nous avons
abordé les processus pathogéniques les plus importants
impliqués dans le
développement de la NAFLD qu’est associée
à une reprogrammation
co
mplète du métabolisme hépatique et
l’accumulation de lipides intrahépatocytaires suivie de
l’apparition d’infla
mmati
on et de fibrose
. Il est admis que l’accumulation de lipides au niveau
des hépatocytes est due à un déséquilibre entre un afflux important d’acides gras par
l’alimentation, la lipolyse des tissus graisseux et la lipogenèse hépatique, et une diminution de
l
’élimination et de l’oxydation des acides gras. L’accumulation de triglycérides
intrahépatiques va interférer avec les voies de signalisation intracellulaires de l’insuline et
donc provoquer une résistance à l’action de l’insuline sur le foie. Un autre méc
anisme
physiopathologique observé dans le NAFLD est la dérégulation de la biogenèse et du
fonctionnement des mitochondries, causant ainsi une baisse de leur capacité oxydative et
participant au développement de la résistance à l’insuline,
puis on s’est int
éressés
aux
microARN
s
(miRNA),
qui
jouent u
n rôle majeur dans les troubles
métaboliques associés
à la
NAFLD et leur progression
vers des stades plus sévères d
e la maladie.
Enfin, Le traitement de cette maladie consiste
plusieurs méthodes mais il reste en
core
d’autres traitements qui sont à l’étude.
