Abstract:
La population générale est exposée aux pesticides de façon chronique, le plus souvent à de faibles doses. En effet, ces produits chimiques sont largement répandus dans l’air, l’eau, le sol et même dans les matrices alimentaires. L'objectif de cette étude était d'évaluer l'effet neurotoxique des pesticides sur le statut redox mitochondrial, l’intégrité structurale et fonctionnelle de cette organelle, la fonction cholinergique, la fonction cognitive et les perturbations histologiques. La première partie de cette présente étude s’est focalisée sur l’effet direct d'une exposition orale de 90 jours à l'IMID (1,2 mg/kg/jour) et le rôle protecteur de la catéchine (20 mg/ kg/jour) chez les rats mâles adultes. Ajoutant à cela, une deuxième partie qui s’est concentrée sur l’effet d’une exposition des rates pendant la gestation et l’allaitement à des doses réelles d'IMID (1,2 mg/kg) et de CYP (6,7 mg/kg), soit seuls ou en mixture, sur les ratons et les adultes de la première et de la deuxième génération. L'exposition chronique à l’IMID chez le rat adulte, a entraîné des diminutions significatives de gain de poids corporel, du taux de glutathion (GSH) mitochondrial et de l’activité de la CAT, SOD et du GPx, tandis que l'activité de la GST, le taux de MDA et de ca+2 cytosolique, la perméabilité et le gonflement mitochondrial ont augmenté d’une manière significative. En outre, l'évaluation de la fonction cholinergique a révélé une diminution de l'activité de l'AChE, des troubles comportementaux et cognitifs tels que la faiblesse musculaire, l'anxiété, la perte de mémoire et la capacité d'apprentissage. Des perturbations histologiques ont été également enregistrées. En revanche, ces résultats ont montré que la catéchine protège les régions cérébrales des dommages mitochondriaux, cognitifs et histologiques causé par l'IMID. Les résultats de la deuxième partie, exposition gestationnelle et lactationnelle, ont montré que l'IMID et la CYP, seuls ou en combinaison, une diminution de gain de poids corporel, une altération des performances neurocomportementales et une inhibition de l'AChE. Les marqueurs du stress oxydatif, y compris le niveau de GSH et les activités SOD, CAT, GST et GPx, ont diminué significativement. Or, la peroxydation lipidique évaluée par le dosage de MDA, le niveau de calcium cytosolique, le gonflement et la perméabilité mitochondriale ont enregistré une augmentation significative. En conclusion, la perturbation de l'homéostasie redox mitochondriale et la présence de troubles neurocomportementaux même dans la progéniture de la génération F2 suggèrent que l'exposition indépendante et combinée à l'IMID et au CYP pendant une période critique du développement a des effets neurotoxiques durables.
